乌头碱中毒的抢救 急性乌头碱中毒的救治体会

2018-06-13 - 乌头碱中毒

摘要目的:探讨急性乌头碱中毒的临床特征和药物救治方案。方法:回顾过去15年收治82例急性乌头碱中毒患者的临床表现、心电图特点以及抢救措施。结果:急性乌头碱中毒,临床主要表现为迷走神经兴奋和心脏损害引起的一系列改变,尤以室性心律失常多见,利用阿托品联用利多卡因或胺碘酮同时治疗,是较为安全、有效的方法。

中国论文网 /6/view-2845517.htm 关键词乌头碱阿托品利多卡因心律失常 doi:10.

3969/j.issn.1007-614x.2010.12.186 资料与方法 1995~2009年收治急性乌头碱中毒患者82例,其中男42例,女40例;年龄17~82岁,平均49.5岁;其中61例为误服自制乌头碱药酒,21例为进食草乌或附片后中毒,出现症状在服药后10分钟至2小时,从出现中毒症状到就诊的时间20分钟~6小时,全部病例既征无心脏病史,入院后常规十二导心电图、床旁心电监护。

临床表现:均有口周、唇舌及肢体麻木、胸闷心慌,40例全身发麻,35例恶心、呕吐、腹痛,休克10例。

心律失常80例,其中21例为紊乱性心律失常,表现多样,为频发多源室性期前收缩、室性心动过速,交界性心动过速、快速型房颤等,50例稍单纯,表现频发室性期前收缩,室性心动过速,9例表现为窦性心动过缓,Ⅰ~Ⅱ度房室传导阻滞,右束支传导阻滞。

治疗方法:所有急性中毒者均给予催吐、洗胃、导泻、输液、利尿等措施。对出现快速心律失常的患者,其中69例静推利多卡因100g,以后利多卡因静滴维持,3例直接静注胺碘硐150mg,随后微量泵按1~4mg/分持续泵入,根据病情逐渐减量直至停用,并同时静推阿托品0.

5~1mg;有M、N样受体兴奋症状或缓慢型心律失常者立即静推阿托品1~2mg,并根据以后情况再适量使用,未达阿托品化,也未发生阿托品过量中毒。

对休克患者予多巴胺10~20mg/(kg•分钟)持续静脉泵入维持血压正常,同时维持水盐电解质平衡。

结果 住院时间一般在1~4天,78例治愈出院,4例好转,自动出院时仍有1o房室传导阻滞或窦性心动过缓等心律失常,1周后随诊心律失常均消失,无1例死亡。 讨论 乌头类植物的有毒成分是乌头碱,煎煮时间越长,毒性越低,一般煎煮3~4小时,乌头碱几乎全部破坏[1]。

乌头类泡酒中含有的双酯型生物碱浓度高,毒性增加,用药不当或误服极易导致中毒。 乌头碱可经破损皮肤和消化道吸收,主要由唾液和尿中排出,其吸收和排泄均甚迅速[2],口服中毒后应尽快洗胃或催吐、导泻,输液利尿促其尽快排出。

有条件的医院可行血液灌流[3]。 乌头碱中毒主要表现在神经系统、心血管系统和消化系统。

对中枢及末梢神经先兴奋后抑制,表现为口舌辛辣、麻木及四肢全身麻木、肌肉强直、阵发性抽搐、头痛、头晕、复视,瞳孔开始缩小,后期散大,严重者呼吸中枢麻痹、衰竭,中枢性血压下降。对心血管系统的作用主要有两方面:①兴奋迷走神经,降低窦房结的自律性和传导性,引起心率缓慢,房室传导阻滞等;②直接作用于心肌,增高心肌应激性,引起过早博动,室性心动过速和心室颤动、心房颤动等,甚至阿-斯综合征,临床上多见室性心律失常。

消化系统可出现流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进等。可导致孕妇流产。治疗上应用阿托品对抗迷走神经的兴奋,一般肌肉或静脉注射阿托品0.5~1mg,每4~6小时1次,根据瞳孔大小及心率调整用量,根据不同类型心律失常,选用相应抗心律失常药物。

总之,乌头碱类药物使用不当易发生中毒,应严格掌握适应证及药物炮制方法和剂量,一旦中毒易出现各种心律失常,应监测心电图变化,根据心律失常类型针对性使用抗心律失常药物,间断注射阿托品对抗迷走神经,多能取得满意效果。

参考文献 1陈灏珠,主编.实用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,2008:702-703. 2安徽医学院主编.中毒急救手册.上海:上海科学技术出版社,1978:678-679. 3赵初怀,卢中秋,等.血液净化治疗乌头碱中毒.中华内科杂志,2000,40(1):502.

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