消化性溃疡是由多种病因所致的疾病,即患者之间的发病机制可能并不相同,只是临床表现相似而已。目前认为,黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、前列腺素的细胞保护作用、细胞的更新、丰富的黏膜微循环等组成了胃、十二指肠黏膜自身的修复和防御机制,

在正常情况下保护黏膜不被胃液消化;而胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物、乙醇、Hp感染等构成了损伤黏膜的侵袭力。当胃、十二指肠黏膜自身的修复、防御机制和损伤黏膜的侵袭力之间失去平衡,如侵袭力增强和(或)防御力削弱,就会产生溃疡。

胃和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防御、修复因素减弱,后者主要是侵袭因素增强。此外,大量的临床和实验研究资料证实,溃疡病的发病绝非1~2个因素所能解释,它很可能是一个多种因素通过多种途径所引起的临床表现相似的疾病群。
