有害气体中毒急救 程霞和周荣斌:常见有害气体中毒的急救

2018-06-04 - 有害气体

中毒是日常生活中常见的突发事件,近年来临床有发病率增高的趋势。特别是一氧化碳(CO)等有害气体,是秋冬季中毒的主要原因。气体中毒主要包括一些窒息性气体(如CO、硫化氢、氰化物等)和刺激性气体(如氯气、氨气、光气、二氧化碳等)中毒。患者多有明确的毒气接触和吸入史,病情危重,进展快。需要迅速做出判断并熟练掌握急救方法和进行药物治疗。对呼吸停止者,不可轻易放弃抢救。

有害气体中毒急救 程霞和周荣斌:常见有害气体中毒的急救
有害气体中毒急救 程霞和周荣斌:常见有害气体中毒的急救

一、 一氧化碳(CO)中毒

CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。凡含碳物质燃烧不完全时,均可产生CO气体,如炼钢、炼焦、密闭的汽车内、矿井放炮等。防护不周或通风不良时,生产过程中可发生急性CO中毒,家用煤炉产生的CO及煤气泄露,是生活性中毒的常见原因。

(一)中毒机制

CO经呼吸道吸入后,与血红蛋白(Hb)的亲和力远较氧大,和Hb结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600,因而血中形成多量的HbCO,HbCO不仅不能携带氧,而且还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,使组织细胞缺氧,影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能,与线粒体的细胞色素a3结合,使其灭活,引起细胞内窒息,导致全身性损害。

中枢神经系统对缺氧最为敏感,首先受累,脑血管先痉挛收缩而后扩张,严重者发生脑水肿,还可造成皮质或基底节局灶性软化或坏死,皮质下白质广泛脱髓鞘病变。

(二)临床表现

轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇粘膜、甲床偶可见樱桃红色,呼吸及心率加快,四肢张力增强,意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态,最终因呼吸循环衰竭而死亡。重症中毒患者抢救约3%—30%苏醒后经约2—60天的假愈期,可出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵,震颤麻痹、偏瘫等。

(三)急救与治疗

1、现场急救:立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,打开门窗,尽快通风换气。同时将病人衣扣腰带解开,吸氧。心搏、呼吸停止者,立即心肺复苏。如果中毒现场CO浓度很高,救护人员需戴防毒面具进入救护现场。

2、吸氧:轻度中毒者给予鼻导管吸氧,中、重度者,予面罩吸氧,早期高压氧治疗。呼吸抑制时吸入含3%—5%二氧化碳的氧气,即可兴奋呼吸又可增加血氧分压。对呼吸衰竭或呼吸停止患者应早期气管插管呼吸机辅助呼吸。

3、降低颅内压力:重症中毒伴有脑水肿,颅内压增高,可用脱水剂①20%甘露醇250ml,快速静点,6—8小时重复一次,并间以50%的葡萄糖液静点。②呋噻米:心衰病人可用速尿代替脱水剂,速尿40mg静注,每6—8小时一次。

4、肾上腺皮质激素:能降低机体的应激反应,减少毛细血管通透性,有助于缓解脑水肿。可用氢化可的松200—300mg或地塞米松10—30mg静点。

5、扩充血容量:重度CO中毒病人多有脱水,血容量不足,末梢循环不良,尤其并发休克者,及时用低分子右旋糖酐,血浆或白蛋白等胶体,有抗凝,解聚,扩容,疏通微循环等作用。可用右旋糖酐-40 ,500—1000ml或血浆100—200ml,白蛋白10—20g,缓慢静点。

6、自由基清除剂:能改善细胞新陈代谢,对脑细胞有脱水作用。①维生素c:每日2—10 g加入静点。②维生素E:每日100—200mg,从胃管入或用针剂。

7、脑细胞赋能剂:三磷酸腺苷40 mg,每日1或2次,加入静点;辅酶A每次100u,每日1—2次,,加入静点,可以促使组织细胞氧化反应,增加组织能量;细胞色素c,每次30 mg,1—2次/每日,加入静点。同时可用维生素B1,B6,B12,精氨酸,脑复康等。

8、钙离子拮抗剂:阻止钙离子进入细胞内,扩血管,改善脑血流灌注。尼莫地平0.6—1.2 mg,加入10%葡萄糖500ml中缓慢静点。

9、纠正酸碱平衡:迅速改善机体缺氧,恢复细胞的氧化能力,可从根本上纠正酸中毒。严重酸中毒可小剂量,多次用碳酸氢钠。如2%—5%碳酸氢钠30—50ml静点,间断进行。

10、镇静冬眠:频繁抽搐,极度烦躁或高热患者,可用安定或应用冬眠疗法。如:安定10 mg,肌注;鲁米那0.1—0.2肌注;或冬眠灵25—50 mg,肌注或静注。

11、预防及控制感染:酌用有效抗生素。

12、中枢苏醒剂:利于大脑代谢及功能恢复,提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒250—500 mg或胞二磷胆碱500mg加入10%葡萄糖500ml中静点。

13、体外反搏治疗:体外反搏仪是利用止血带在心脏收缩时压迫肢体,阻断血液通过,可使主动脉压力提高80%,颈总动脉血流量提高70%,每次40—60分钟,每日1—2次,10次为一疗程,可增加脑血流量,促进脑细胞恢复。

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